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“餓死”腫瘤有新切入點
由于癌細胞分裂特別快,導致腫瘤部位的血管不受控制地生長,給腫瘤提供了充足的氧氣和養(yǎng)分。德國癌癥研究中心和海德堡大學醫(yī)學院專家合作,找到了新的抗腫瘤血管生長的切入點。小鼠實驗顯示,當特定的信號分子被關(guān)閉時,腫瘤在晚期形成的血管會少很多,腫瘤生長變慢,形成較少的癌轉(zhuǎn)移。
研究團隊發(fā)現(xiàn),由內(nèi)皮細胞構(gòu)成的受體TIE1在血管生成過程中起著至關(guān)重要的作用。TIE1增多會加速血管和整個腫瘤的生長,這種效應發(fā)生在腫瘤發(fā)展的后期階段。TIE1還可以使血管壁失去穩(wěn)定,從而促使癌轉(zhuǎn)移。
該研究論文的第一作者西爾維婭·拉·波特表示,當用基因手段關(guān)閉TIE1,就能抑制腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。小鼠實驗顯示,14只小鼠去除原發(fā)腫瘤后,有10只發(fā)生了病灶轉(zhuǎn)移;而經(jīng)遺傳基因修正的小鼠,其內(nèi)皮細胞不能形成TIE1受體,14只小鼠中只有1只檢測到轉(zhuǎn)移瘤。TIE1究竟是如何工作的,目前仍然是值得深入研究的課題。該分子是所謂的“孤兒受體”,即沒有結(jié)合體的受體。下一步,他們將研究能否利用TIE1基因修正藥物來達到同樣的效果。
抑制腫瘤血管生長的想法并不新鮮,2005年上市的藥物貝伐單抗(阿瓦斯?。┚褪歉鶕?jù)這一原理,它能阻斷血管生長因子,從而抑制血管生成。但貝伐單抗的療效有限,因此,全球科學家正在尋找可與其配合應用的新的化學分子,作為改善功效的聯(lián)合治療手段。
編輯:趙彥
關(guān)鍵詞:餓死腫瘤 新切入點 癌轉(zhuǎn)移